中风
目前，美国食物与药品监督委员会（FDA）唯一批准的治疗急性缺血性卒中的药物只有重组组织纤维酶原激活剂（rt-PA）。由于超过98%的小分子药物和几乎所有的大分子药物不能穿越血脑屏障（BBB），不到1%的药物研发中心和神经科学机构致力于开发BBB靶向的神经保护药。
而大部分脑缺血研究仅限于神经元胞体密集的脑灰质，却忽略了同样重要的脑白质。因此，对BBB和脑白质的研究就成为科学界关注的新的热点问题。
一、脑缺血BBB的保护
中风治疗的难点在于中枢神经系统存在BBB。BBB是血液和脑组织之间的唯一屏障，它的超微结构包括血管内皮细胞、内皮细胞之间的紧密连接、细胞外基质和包绕在外周的星型胶质细胞的突起，这三层结构几乎拒绝了血液中所有的物质的进入，同时也阻止了神经保护药物的进入脑组织。人脑中有109根毛细血管，总长可达400公里，毛细血管血管表面积可达20m2。如果能充分利用BBB与脑组织紧密接触的优势，将具有神经保护作用的物质（如细胞因子和神经营养因子）有效地带入脑组织，就能更有效地防治缺血性脑卒中。
最新研究成果：①BBB具有特异的受体，受体介导的物质转运在常达5小时的脑缺血时仍然保持较高水平，而且在脑缺血/再灌注后能迅速恢复到缺血前水平，这为缺血脑组织应用保护药物提供了可能。②“木马技术”：是指将具有保护作用的药物或基因携带到BBB上的木马分子上，通过BBB上内源性多肽转运系统携带入脑组织中。这项技术已经在啮齿动物、恒河猴和人类进行试验，发现静脉输注神经保护药物和基因的载体，通过与BBB上特定的木马分子结合进入脑组织，显著减少脑缺血模型的梗死面积和提高了神经功能的恢复水平。
二、脑缺血白质损伤的保护
脑白质是由神经元的轴突和包绕轴突的胶质细胞组成。目前缺血性神经保护研究大多限于皮层，针对于神经元的损伤，而对占有脑组织50%的白质损伤的研究鲜有报道。
急性脑缺血时白质损伤的机制：脑缺血缺氧引起脑组织可利用的ATP减少，细胞膜表面钠/钾泵逆转，导致钙内流增多，细胞内钙超载，从而激活一系列酶系统，引起轴突变性死亡。同时，缺血缺氧的环境也促进脑组织释放毒性谷氨酸，导致包绕在轴突表面的胶质细胞死亡。因此，针对上述机制的治疗措施为白质损伤的保护治疗提供了基础。研究发现，降低血压、降低血中高同型半胱氨酸和应用他丁类药物能减缓弥漫性白质损伤的进展。
总之，血脑屏障和脑白质的神经保护研究是目前学术界的新兴领域，针对此损伤机制研究缺血性神经的保护已经成为目前的研究热点问题，可能为缺血性脑血管病的防治提供新的治疗策略。